骨坏死是骨循环的障碍引起的常见病，多发于股骨头。骨坏死是指骨循环障碍引起的骨的死亡。缺血后，造血骨髓、脂性骨髓、血管结构以及最终骨组织都发生改变。实际上，骨细胞对缺血的耐受性很强，骨基质不会被坏死细胞释放的酶所侵蚀。创伤引起的股骨颈骨折和舟状骨骨折等，都有发生骨坏死的危险，原因很清楚，均因血供中断所致。而非创伤性骨坏死的原因却更复杂，可能是一些危险因素和局部血管组织相互作用导致局部凝血的结果。公认的危险因素包括使用皮质类固醇、酗酒、吸烟、职业因素、系统性红斑狼疮、镰状细胞病和凝血障碍等。这些危险因素有可能通过影响骨循环而导致骨坏死。已确定这些因素能引起血管内凝血。但凝血不一定引起骨坏死，在特殊的因素诱导下才会引起骨坏死，包括家族型血栓形成倾向、高脂血症和脂质栓子、超敏反应、低纤溶、感染、蛋白水解酶、以及组织因子释放等。最近，内皮依赖性一氧化氮化合酶也发现与骨坏死有关。
股骨头最主要的血供来源于旋股内侧动脉（medialfemoralcircumflexartery，MFCA）的深支。该血管起源于股深动脉，少数起源于股动脉。从后方看，它位于转子间窝小转子近端，主要分支从后下方进入股骨头。在此区域与臀下动脉、股深动脉、闭孔动脉和旋动脉发生短的关节囊外吻合。最大和最恒定的是臀下动脉的一个分支，它在梨状肌下缘与MFCA吻合。
后下方血管在闭孔外肌后方经过，并在该肌肉附着点处穿过关节囊薄壁进入股骨颈。在滑膜下，血管发出2-3个大的分支在股骨颈和大粗隆交界处进入股骨颈。在同一区域，3-4个大的分支穿过外侧关节囊的附着处，然后向近端走行于增厚的滑膜（称为支持带）之下，通过滋养孔穿入股骨头上方。Trueta和Harrison将其称为外骺动脉以及上、下干骺动脉（均由上方支持带发出）。外骺动脉（通常2-6支）穿过骺板进入股骨头的上方和后上方，也有人认为这些血管并不是真正地穿过骺软骨，而是从骺板边缘绕过然后转向股骨头的中心。上干骺动脉（通常2-4支）从血管起源后又发出外骺群（从上方支持带发出），在距离关节软骨和股骨头交界点外侧2-4mm进入股骨头处上部，垂直向下穿过股骨颈，然后从内上方转向骨骺。支持带动脉通常有3群：后上、后下和前群。前两群是MFCA深支的分支，稍大一些且相对恒定，其中后上群更大，约20%的人群为骨骺的唯一血供，所以一旦发生后上支持带动脉的栓塞，股骨头的坏死势必难以避免。
Bzono等对正常股骨头、骨关节炎及坏死的股骨头行血管造影，发现正常骨关节炎的股骨头在软骨下区有广泛的血管分布及血管吻合网，但在坏死的股骨头，在股骨头中心和股骨颈有正常的血管网，而在软骨下骨则无血管。在血管区和无血管区之间，存在血管性纤维修复组织隔在其间。微血管造影发现，由骨内营养动脉主干发出分支通向坏死区。无论是广泛坏死还是局限坏死，初期的血管阻塞都发生在软骨下区，然后逆向引起主干阻塞。
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